一 : 执业药师西药药剂学知识点辅导：片剂的质量检查
一、片剂的质量要求《中国药典》2005年版要求片剂在生产与贮藏期间应符合下列规定：
（1）原料药与辅料混合均匀。含药量小或含毒、剧药物的片剂，应采用适宜方法使药物分散均匀。
（2）凡属挥发性或对光、热不稳定的药物，在制片过程中应遮光、避热，以避免成分损失或失效。
（3）压片前的物料或颗粒应控制水分，以适应制片工艺的需要，防止片剂在贮存期间发霉、变质。
（4）含片、口腔贴片、咀嚼片、分散片、泡腾片等根据需要可加入矫味剂、芳香剂和着色剂等附加剂。
（5）为增加稳定性、掩盖药物不良臭味、改善片剂外观等，可对片剂进行包衣。
（6）片剂外观应完整光洁，色泽均匀，有适宜的硬度和耐磨性，除另有规定外，对于非包衣片，应符合片剂脆碎度检查法的要求，防止包装、运输过程中发生磨损或破碎。
（7）片剂的溶出度、释放度、含量均匀度、微生物限度等应符合要求。必要时，薄膜包衣片剂应检查残留溶剂。
（8）除另有规定外，片剂应密封贮存。
二、质量检查
除另有规定外，片剂应进行以下相应检查。
（一）重量差异
取供试品20片，精密称总重量，求得平均片重后，再分别精密称定每片的重量，每片重量与平均片重相比较（凡无含量测定的片剂，每片重量应与标示片重比较），按表中的规定，超出重量差异限度的不得多于2片，并不得有1片超出限度1倍。
糖衣片的片芯应检查重量差异并符合规定，包糖衣后不再检查重量差异。薄膜衣片应在包薄膜衣后检查重量差异并符合规定。
凡规定检查含量均匀度的片剂，一般不再进行重量差异检查。
（二）崩解时限
照《中国药典》2005年版崩解时限检查法（附录x a）检查，应符合规定：口含片、咀嚼片、溶液片、缓控释片，不需要作崩解时限检查。
崩解时限标准：
（1）压制片应在15min内全部崩解。
（2）浸膏片、薄膜衣片应在1h内全部崩解。
（3）肠衣片先在盐酸溶液（9→1000）中检查2h，每片不得有裂缝崩解或软化现象，于ph为6.8的磷酸盐缓冲液中1h内应全部崩解。
（三）发泡量
阴道泡腾片照下述方法检查，应符合规定。取25ml具塞刻度试管（内径1.5cm）10支，各精密加水2ml，置37℃±1℃水浴中5min后，各管中分别投入供试品1片，密塞，20min内观察最大发泡量的体积，平均发泡体积应不少于6ml，且少于3ml的不得超过2片。
（四）分散均匀性
分散片照下述方法检查，应符合规定。取供试品2片，置20℃±l℃的100ml水中，振摇3min，应全部崩解并通过二号筛。
（五）微生物限度
口腔贴片、阴道片、阴道泡腾片和外用可溶片等局部用片剂照微生物限度检查法（附录?j）检查，应符合规定。
二 : 执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（六）
原发性支气管肺癌：
一、病理和分类：
1.按解剖学：
中央型，周围型
2.组织学：
鳞癌：中央型多见
小细胞癌：恶性度最高，多发于肺门附近
副癌综合症：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质
大细胞未分化癌
腺癌：局部浸润和血行转移较早
二、临床表现：
1.原发肿瘤引起的症状：
咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热
2.肿瘤局部扩展引起的症状：
胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑
上腔静脉压迫综合症
horner综合症：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗
3.远处转移引起的症状：
脑、cns：
骨骼
肝
淋巴结
4.作用于其他系统引起的肺外表现：
肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌
分泌促性激素：男性颅房发育
促肾上腺皮质激素样物：cushing
神经肌肉综合症：小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力
高钙血症
三、x线：
1.中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛慥；可以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“s”型表现
2.周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞
3.细支气管肺泡癌：结节型
弥漫型：两肺大小不等的结节状播散病灶
三 : 执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（五）
军团菌肺炎一、临床表现：
亚急性起病或经2～10天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。
二、x线：
片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。
肺炎支原体肺炎：
起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。
x线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。
起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。
肺脓肿
一、病因：
1.吸入性：单发，右肺多
2.继发性：
3.血性
二、临床表现：
症状：
急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。
体征：
初起无阳性体征，继续发出现实变体征；
肺脓腔增大出现空瓮音
累计胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征
慢性有杵状指
三、x线：
早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；
肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。
慢性：腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。
四、治疗：
抗菌和痰液引流
青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo
肺结核
一、病因与发病机制：
1.结核菌：
a群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭
b群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢
c群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态
d群：休眠菌，无致病力及传染性
二、发生发展及分类：
1.原发性肺结核：
上叶底部、中叶或下叶上部
x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大
2.血行播散性肺结核：
起病急，有全身毒血症状
x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等
3.浸润性肺结核：
锁骨上下
x线：片状、絮状阴影，边缘模糊
伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状
干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球
4.慢性纤维空洞型肺结核：
x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧
四 : 执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（二）
2.肾小球肾炎 （glomerulonephritis）
a.概述 （summarize）
一、分类
原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征
原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（i 膜性肾病 ii 增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体 肾小球肾炎]iii 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎
二、发病机制
1.免疫反应
（1）体液免疫 通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（ic）。
1）循环免疫复合物沉积 某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生cic，cic在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下ic通常为cic 的发病机制。
2）原位免疫复合物的形成 指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部ic，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧ic主要是由于原位ic发病机制。
（2）细胞免疫 急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。
2.炎症反应
（1）炎症细胞 主要包括单核-吞噬细胞，n，e，plt等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。
（2）炎症介质 炎症介质已被证实在肾炎发病过程中有重要作用。
3.非免疫机制的作用
在慢性进展中存在非免疫机制参与。有时成为病变持续，恶化的重要因素。剩余的健存肾单位摁扣产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一
三、临床表现
1.蛋白尿
2.血尿 定义见前文。如下检查可确定rbc来源
1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形rbc为肾小球源性，均一形态正常rbc为非肾小球源性。
2）尿红细胞容积分布曲线 肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值rbc容积小于静脉rbc分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的rbc容积大于静脉rbc曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。
3.水肿 肾病性水肿 长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。有效血容量减少，ras-醛固酮系统激活，adh分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。肾炎 性水肿 肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。血容量常为扩张，ras 抑制，adh分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量<1g/l水肿部位多从下肢部位开始；而 肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，可达10g/l.水肿多从眼睑，颜面部开始。
4.高血压 肾小球病常伴高血压，持续存在的高血压会加速肾功能恶化。发生机制：1钠水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压2肾素分泌增多，肾实质缺血刺激 ras分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减 少，也是高血压原因之一。肾小球所致高血压多为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但经常混合存在，难以截然分开。
5.肾功能损害 急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰，部分急性肾小球肾炎患者有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。